فعالیت هوازی شدید بر تغییرات بافت چربی ، واسپین و کمرین پلاسمایی در موش های ماده نژاد اسپراگوداولی

فعالیت هوازی شدید بر تغییرات واسپین و کمرین پلاسمایی در موش های ماده نژاد اسپراگوداولی

بافت چربی ، واسپین ، کمرین ، موش های ماده

فعالیت هوازی شدید بر تغییرات واسپین و کمرین پلاسمایی در موش های ماده نژاد اسپراگوداولی

فصل دوم: مفاهیم نظری و پیشینه پژوهش

2-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………

2-2- مفاهیم بنیادی پژوهش……………………………………………………………………………………

2-2-1- بافت چربی……………………………………………………………………………………………..

2-2-2- بافت چربی سفید……………………………………………………………………………………

2-2-3- بافت چربی قهوه ای………………………………………………………………………………..

2-2-4- تاریخچه کوتاهی درباره آدیپوکین ها………………………………………………………

2-2-5- پروتئازهای سرین……………………………………………………………………………………

2-2-6- سرپین ها………………………………………………………………………………………………..

2-2-7- واسپین……………………………………………………………………………………………………

2-2- 8- مراحل تولید واسپین……………………………………………………………………………..

2- 2- 9- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز…………………..

2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن……………………………………….

2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک…………………………

2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو……………………………………..

2-2-13- شناسایی و پردازش کمرین…………………………………………………………………..

2-2-14- ویژگی های کمرین……………………………………………………………………………….

2-3- پيشينه تحقيق……………………………………………………………………………………………………………..

منابع………………………………………………………………………………………………………………………………….

بافت چربی ، واسپین ، کمرین ، موش های ماده

 مقدمه

براي موفقیت در هر پژوهش، مطالعه موضوع مورد پژوهش و تحقیقات و منابع مرتبط حائز اهمیت فراوان می­باشد و براي حرکت در مسیر پیشرفت در این زمینه باید از دانش گذشتگان بهره‌مند گردید. محقق با توجه به زمینه­هاي نظري مربوط به موضوع و بررسی یافته­هاي موجود، می‌تواند بر دانش خود بیافزاید و با آگاهی از نقاط قوت و ضعف تحقیقات قبلی به تدوین یک طرح پژوهشی جامع و دقیق بپردازد و ضمن صرفه­جویی در وقت و هزینه با توجه به مطالبی که در تحقیقات قبلی تأیید یا رد گردیده است، بیشتر امکانات خود را صرف اجراي دقیق و کامل مرحله اصلی پژوهش نماید.

در این فصل با تجه به اینکه هدف از پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر میزان سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی می­باشد. با بیان مفاهیم بنیادي پژوهش و سوابق مربوط، پیش‌زمینه‌های لازم جهت دستیابی به روش انجام کار فراهم می­گردد. مباحث این فصل به دو بخش کلی تقسیم می‌گردد که ابتدا به مفاهیم بنیادي پژوهش و سپس به مروري بر تحقیقات انجام‌شده، پرداخته می­شود.

مفاهیم بنیادی پژوهش

بافت چربی

بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند است که عمدتاً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها تشکیل شده است. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­های مجتمع بزرگ یافت می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می‌دهند (جان کورا، 2010). بافت چربی، یک نقش مهم و پویا در تنظیم کل متابولیسم بدن دارد و دارای نقشی حیاتی برای هموستاز گلوکز و انرژی است (روسن و اسپیگلمان، 2006). بیماری­های مختلف، رابطه نزدیکی با افزایش توده بافت چربی دارند که از این جمله می­توان به دیابت نوع 2، آترواسکلروز (تصلب شرایئن)، فشار خون، آرتروز و سرطان­های خاص اشاره کرد (گرینبرک و اُبین، 2006).

سرپین ­ها

برای هموستاز بدن، تنظیم فعالیت پروتئاز در بدن انسان به وسیله عوامل درون­زا ضرورت دارد (پتمپا و همکاران، 1994). چنین فرآیندهایی نیاز به فعالیت­های به هنگام و قطعی جهت تنظیم پروتئولیتیک دارد. شروع فعالیت پروتئاز عمدتاً به وسیله فعالیت مخمرها کنترل می­شود و توقف فعالیت پروتئاز در بدن انسان با مهار کننده­های پروتئاز درون­زا بدست می­آید (دی سرا، 2008). مهار کننده­های پروتئاز درونی، پروتئین‌هایی هستند که در ابتدا در پلاسمای خون منتشر می­شوند و نشان دهنده 10% از پروتئین کل پلاسمای بدن می­باشند. پروتئاز سرین در میان طبقات مختلف از مهار کننده­های پروتئاز در پلاسمای خون، اکثریت مهار کننده­ها می‌باشند که به نظر می­رسد در مسیرهای مختلفی درگیر می­شوند.

سرین شامل مهار کننده‌های پروتئاز از خانواده برتر سرپین­ها می­باشد (پتمپا[1] و همکاران، 1994). سرپین­ها در عملکردهای گوناگونی در بدن انسان درگیر می­باشند. به نظر می­رسد برخی از سرپین­ها به طور بیولوژیکی مربوط به مهار مستقیم پروتئازها هستند. در بافت­های مختلف موجودات زنده، برخی از این سرپین­ها حضور دارند که از جمله می­توان به سلول­ها و ویروس­ها اشاره کرد. آنها در انواع زیادی از عملکردهای بیولوژیکی درگیر می‌شوند (پتمپا و همکاران، 1994).

1. 1. Potempa

جهت مشاهده و دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق درباره تمرینات هوازی کلیک کنید .

واسپین

در سال 2000 یک آدیپوکین جدید به نام واسپین که به خانواده برتر سرپین­ها تعلق داشت از بافت چربی احشایی جدا شد. واسپین، پروتئینی است که جرم مولکولی آن برابر با 47 کیلو دالتون است و از بافت چربی ترشح می­شود. پروتئین واسپین در موش صحرایی، موش و انسان به ترتیب از 412، 414 و 415 اسید آمینه تشکیل شده است. سپس در تحقیاتی که انجام شد مشخص گردید واسپین از آدیپوکین­ها پیروی می‌کند. فعالیت واسپین حدود 40 درصد با آلفا-1- آنتی تریپسین شباهت دارد (هیدا و همکاران، 2005). واسپین یک آدیپوکین جدید از خانواده مهار کننده پروتئاز سرین می­باشد. واسپین (حاصل بافت چربی از پروتئازهای سرین) یک آدیپوکین جدیدی است که از هر دو بافت چربی احشایی و زیر جلدی جدا شده است.

ترشح احشایی واسپین به طور قابل توجهی با BMI، درصد چربی بدن، تحمل گلوکز خون ارتباط دارد. در حالی که ترشح زیر جلدی واسپین به طور قابل توجهی با دور کمر و باسن ارتباط دارد. واسپین بیشتر از فرآورد­های بافت چربی احشایی است که به مقاومت به انسولین، سطح گلوکز خون، هورمون­های جنسی (زنان در سطوح بالاتری نسبت به مردان) و وضعیت تغذیه­ای مرتبط می­باشد.

علاوه بر این، سطوح واسپین با از دست دادن وزن و کاهش عوامل متعددی از جمله ارتباط بین چاقی و اختلالات در سوخت و ساز مرتبط است. همچنین واسپین با میزان غلظت انسولین پلاسما در حالت ناشتا و میزان تزریق آن نیز در ارتباط است. حساسیت به انسولین همراه با درصد چربی بدن به عنوان یک عامل قوی تولید کننده واسپین زیر جلدی است. بعضی از تحقیقات نشان می­دهد القای تولید mRNA واسپین در بافت چربی انسان ممکن است یک مکانسیم مرتبط با بیماری چاقی و IR باشد (کلتینگ[1] و همکاران، 2006؛ ودا، 2008

1. Kloting

شناسایی و پردازش کمرین

کمرین در ابتدا در سال 1997 به عنوان یک ژن ریتنوئید پاسخگو[1] موجود در ضایعات پوستی پسوریازیس[2] شناخته شد (نگپل و همکاران، 1997). با این حال برای اولین بار بعد از 6 سال شواهد تجربی به عملکرد بیولوژیکی این پروتئین پی­بردند. یک یاخته­ی کلیدی اولیه تشخیص کمرین در مایعات التهابی انسان مانند: آسیت از بیماران مبتلا به سرطان تخمدان و مایع سینوویال از بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید بود (ویتمر[3] و همکاران، 2003).

به عنوان یک لیگاند فعال برای خانواده پروتئین-G[4] مانند گیرنده‌های (CMKL1)[5] و همچنین به عنوان ChemR23 و DEZ شناخته می­شود و به عنوان یک سیگنال کموتاکسیک[6] برای تولید سلول­های CMKLR1 عمل می­کند (نگپل و همکاران، 1997 ؛ ویتمر و همکاران، 2003). در مقایسه، تولید CMKLR1 در بالاترین سطح در ماکروفاژها، سلول­های دندریتیک نابالغ[7] و چربی سفید و در سطوح پایین­تر در استخوان، ریه، مغز، قلب و جفت تولید می­شود (ویتمر و همکاران، 2003؛ گرلسکی و همکاران، 2007).

4. 4. Retinoid responsive
5. 5. Psoriatic skin
6. 6. vitmor
7. 7. G-protein
8. 8. Che mokine like receptor 1
9. 1. Chemotactic signal
10. 2. Macrophages, immature dendritic cells

بافت چربی ، واسپین ، کمرین ، موش های ماده

جهت مشاهده نمونه های دیگر از مبانی نظری تربیت بدنی کلیک کنید.

  نمونه ای از منابع فارسی

• میترا خادم الشریعه، طیبه امیری پارسا، محمدرضا حامدی­نیا، مرضیه­السادات آذرنیوه، سید علیرضا حسینی کاخک. بررسي اثر دو نوع پروتكل تمرين هوازي بر واسپین، کمرین و نیم­رخ لیپیدی در زنان دیابتی نوع 2. فصلنامه طب جنوب. سال هفتم، شماره 11، صفحه­های 47 – 61
• خلیلی، داریوش (1383). بافت شناسی پایه. تهران: سماط
• سپيده حقيقي، پريچهر يغمايي، فاطمه هاشمي، نغمه سعادتي، فهيمه رمضاني تهراني، مهدي هدايتي. ارتباط کمرین، هورمون بافت چربي، با سندرم تخمدان پلي كيستيك. (1391).  پژوهشكده علوم غدد درون ريز و متابوليسم، دوره 70، شماره 5، صص 320-324.
• عباس صارمي، دكتر محمد فاضل مصلح آبادي، محمد پرستش. (1389). اثر ۱۲ هفته تمرين قدرتي بر سطح سرمي كمرين، پروتئين واكنشگر C  و فاكتور نكروز دهنده­ي تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابوليك. مجله­ي غدد درون ريز و متابوليسم ايران. دوره­ي دوازدهم، شماره­ي ۵، صفحه­هاي 536-543.
• عليرضا صفرزاده، دکتر رضا قراخانلو، دکتر مهدي هدايتي، دکتر الهه طالبي گرگاني. (1391). تاثير ۴ هفته تمرين مقاومتي بر غلظت واسپين، ،IL-6، CRP و TNF-α در سرم موشهاي صحرايي ديابتي. مجله­ي غدد درون ريز و متابوليسم ايران- دوره­ي چهاردهم، شماره­ي ۱، صفحه­هاي 68-74.
• علي رضا صفرزاده، الهه طالبي گركاني. (1391). تاثير تمرين مقاومتي فزاينده بر غلظت سرمي واسپين و برخي شاخص هاي التهابي در موش­هاي صحرايي نر. كومش- جلد 14 ، شماره 1 (پياپي 45).
• کورا، جان(2010).بافت شناسی پایه جان کورا. تهران: کتاب ارجمند

….

نمونه ای از منابع خارجی

• Abbas Saremi1, PhD; Nader Shavandi1, PhD; Mohammad Parastesh1, PhD Candidate; Hassan Daneshmand2, MD (2010) Twelve-Week Aerobic Training Decreases Chemerin Level and Improves Cardiometabolic Risk Factors in Overweight and Obese Men. Asian Journal of Sports Medicine.
• Aktas B, et al. (2011) Serum levels of vaspin, obestatin, and apelin-36 in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism. 60:544–9.
• Akbarzadeh S, I. Nabipour, S.M. Jafari, A. Movahed, N. Motamed, M. Assadi, N. Hajian. (2011) Serum visfatin and vaspin levels in normoglycemic first-degree relatives of Iranian patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Res. Clin. Pract. doi:10.1016/ j.diabres.2011.10.004.
• Aronne L.J, T. Wadden, K.K. Isoldi, K.A. Woodworth. (2009) When prevention fails: obesity treatment strategies. Am. J. Med. 122, S24–S32.
• Aust G, O. Richter, S. Rohm, C. Kerner, J. Hauss, N. Klo¨ting, K. Ruschke, B.S. Youn, M. Blu¨her. (2009) Vaspin serum concentrations in patients with carotid stenosis. Atherosclerosis, 204, 262–266.
• Balen AH, Conway GS, Kaltsas G, Techatraisak K, Manning PJ, West C, et al. (1995) Polycystic ovary syndrome: the spectrum of the disorder in 1741 patients. Hum Reprod, 10: 2107-11.

…..

جهت مشاهده و دانلود مطلب مشابه درباره پلاسمایی کلیک کنید . (سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر)

بافت چربی ، واسپین ، کمرین ،پلاسمایی و موش های ماده