دفاع در گیاهان !!؟؟؟

2-4- دفاع در گیاهان..

2-4-1- مقاومت ساختاری و القایی..

2-4-2- مقاومت سیستمیک اکتسابی Systemic Aquired Resistance (SAR)

2-4-3- مقاومت سیستمیک القایی Induced Systemic Resistance (ISR)

2-4-4- پاسخ دفاع در گیاهان..

2-4-5- سیگنال های موجود در مقاومت به بیماری های گیاهی..

2-4-6- تشخیص الیسیتورهای باکتریایی توسط سلول های گیاهی..

2-4-7- همکنش گیاه- Pseudomonas syringae.

2-4-8- تغییرات در سطح سلول..

2-5- نقش دفاعی هورمون ها در گیاهان..

2-5-1- هورمون سالیسیلیک اسید.

2-5-2- هورمون جاسمونیک اسید.

2-5-3- هورمون اتیلن..

2-5-4- هورمون آبسیزیک اسید.

2-5-5- هورمون اکسین..

2-6- همکنش مسیر های هورمونی (Cross-talk)

2-6-1- اثر آنتاگونیستی SA بر سیگنالینگ JA..

2-7- القاگرهای شیمیایی دفاع در گیاهان..

2-8- بررسی تعدادی از ژن های مرتبط با دفاع در گیاهان

2-8-1- ژن PDF1.2.

2-8-2- ژن VSP2.

2-8-3- ژن LOX2.

2-8-4- ژن PR1.

2-9- ملاحظات…

منابع دفاع در گیاهان

دفاع در گیاهان

دفاع در گیاهان

باکتری Pseudomonas syringae در فضای آپوپلاستیک بین سلولی تکثیر شده و خارج از سلول باقی می ماند. همزمان سلول های گیاه حضور میکروب را درک نموده و پاسخ های دفاعی را برای محدود کردن رشد باکتری را فعال می کنند. برای غلبه بر چنین پاسخ ایمنی، باکتری های بیمارگر سازگار یافته، افکتورهای مولکولی بیماریزایی را از طریق دستگاه مخصوص ترشحی نوع سه به داخل سلول گیاه ترشح می کند که با غلبه بر پاسخ های دفاعی گیاه به بیماریزایی کمک می کند. با این وجود افکتورها نیز توسط گیرنده های درون سلولی میزبان تشخیص داده شده و پاسخ ایمنی را فعال می کنند .(Gimenez-Ibanez and Rathjen, 2010)

گیاهان دارای هر دو نوع دفاع فعال و غیر فعال علیه تهاجم بیمارگرها می باشند. موانع از پیش ساخته فیزیکی و شیمیایی مانند کوتیکول برگ، موانع ایجاد شده توسط دیواره های سلولی گیاه، و وجود چندین ترکیب ضد میکروبی آپوپلاستیکی، موانع اولیه برای آلودگی است. ورود بیمارگر به بافت میزبان اولین مرحله حیاتی برای آلودگی است، زیرا مواد روی سطوح برگ بسیار محدود هستند.

باکتری سودوموناس دارای تاژک و قدرت حرکت می باشد ولی به این معنی نیست که می تواند به طور مستقیم به اپیدرم برگ نفوذ کند، این باکتری توسط منافذ سطحی طبیعی مانند استوماتا و یا زخم ها وارد می شود. به این دلیل که بیمارگرها می توانند دفاع غیرفعال را بشکافند، گیاهان به ایمنی فعال برای محدود کردن تکثیر بیمارگر متکی هستند (Gimenez- Ibanez and Rathjen, 2010).

گياهان به طور طبيعى در مقابله با بيمارگرهاى مختلف از جمله باکتری ها با بكارگيرى مكانيسم هاى مقاومت، همانند پاسخ فوق حساسيت پاسخ هاى دفاع در گیاهان از خود نشان مي دهند. مقاومت مستلزم تشخيص باکتری توسط گياه و سيگنال دهى بعد از تشخيص باکتری می باشد. در اين زمينه مى توان به پروتئين هاى مقاومت R در گیاه اشاره نمود که محصول ژن Avr بیمارگرها را به طور مستقيم يا غير مستقيم تشخيص مى دهند. پس از تشخيص بیمارگر توسط ميزبان، عملكرد كمپلكس پروتئين R بايد از حالت تشخيص به انتقال سيگنال تغيير يابد.

سپس مسيرهاى سيگنال دهى در گياه بكار مى افتند كه مولكول ها و تركيبات متنوعى در اين مسيرهاى سيگنال دهى ايفاى نقش مى كنند كه از جمله آن ها مى توان به انواع اكسيژن آزاد، نيتريك اكسيد، ساليسيليك اسيد، جاسمونيك اسيد، اتيلن، پلى آمين ها و آبشارهاى MAP كيناز اشاره كرد. به نظر مى رسد كه گياهان با توسعه ارتباط بين اين مسيرها، در صدد محدود نمودن آلودگى ها می باشند.

 مقاومت ساختاری و القایی

گیاهان با مکانیسم های دفاع ساختاری و القایی به حمله بیمارگرها پاسخ می دهند که شامل مقاومت ذاتی یا مقاومت اختصاصی است (Jones and Dangl, 2006). در مقاومت ذاتی گیاهان حضور بیمارگر را از طریق مکانیسم هایی مانند ایمنی مربوط به الگوهای مولکولی وابسته به بیمارگر تشخیص می دهند. الگوهای مولکولی وابسته به بیمارگر (PAMPs) شامل پلی ساکاریدها و فلاژلین باکتری ها می باشند (Jones and Dangl, 2006; Zipfel, 2009).

بیمارگرها برای فرار از مقاومت ذاتی یکسری افکتورهای پروتئینی Avr-proteins تولید می کنند و گیاهان مقاوم، علیه این افکتورها مجهز به سیستم های دفاعی اختصاصی اند. ژن های مقاومت در گیاه مقاوم گیرنده های افکتور یا R-proteins را تولید می کنند. شناسایی Avr proteins توسط R-proteins سبب ایجاد مقاومت اختصاصی می شود.

این نوع مقاومت به ایمنی وابسته به افکتور یا ژن برای ژن معروف است. هورمون های SA, JA و اتیلن به عنوان سیگنال های ثانویه در شبکه انتقال سیگنال ایمنی مربوط به الگوهای مولکولی وابسته به بیمارگر نقش بازی می کنند(Jones and Dangl, 2006; Van loon et al., 2006; Zipfel, 2009) که بعد از حمله بیمارگر میزان این هورمون ها در گیاه تغییر می کند.

 پاسخ دفاعی

در یک همکنش اختصاصی R–avr (ژن مقاومت میزبان-پروتئین ناپرآزار بیمارگر)، تغییرات درون سلولی و خارج سلولی مهمی اتفاق می افتد. سلول های داخل و اطراف محل تشخیص پروتئین ناپرآزار بیمارگر، دستخوش تغییرات وضعیت فسفوریلاسیون می شوند و جریان های (تغییرات پی در پی) یونی (مخصوصا Ca²⁺) بعنوان قسمتی از رخدادهای انتقال سیگنال اولیه اتفاق می افتد. علاوه براین، SA سیگنالی برای القای دفاع سیستمیک گیاه علیه حمله های بعدی بیمارگرهای بیوتروف می باشد.

عناصر اکسیژن فعال و نیتریک اکسید سریعا تولید شده و به صورت سینرژیستی برای گسترش پاسخ واکنش فوق حساسیت عمل می کنند که منجر به مرگ برنامه ریزی شده سلولی سریع و موضعی می شود. پاسخ واکنش فوق حساسیت به جلوگیری از ورود بیمارگر کمک می کند تا دیواره های سلولی اطراف محل زخم (با کالوز و لیگنین) علیه حمله بعدی تقویت شوند. همچنین برخی عناصر اکسیژن فعال ممکن است برای حمله بیمارگرها سمی باشند و این سمیت توسط انواعی از ترکیبات ضد میکروبی (مانند فایتوالکسین ها) و آنزیم های هضم کننده (مانند کیتینازها و گلوکانازها) افزایش می یابد.

اگرچه پیشرفت های قابل توجهی در درک پاسخ های دفاعی گیاهان صورت گرفته است، اما مقدار کمی از نقش مسیرهای متابولیکی ضروری رشد و توسعه، در تنظیم پاسخ های دفاعی گیاه شناخته شده است.

نقش دفاعی هورمون ها در گیاهان – دفاع در گیاهان

در گیاهان هورمون هایی مانند اتیلن (ET)، آبسیزیک اسید (ABA)، سالیسیلیک اسید (SA) و جاسمونیک اسید (JA) نقش مهمی در تنظیم پاسخ های دفاع ذاتی گیاه علیه بیمارگرها دارند. به طور مثال پاسخ های دفاعی وابسته به SA رشد بیمارگرهای بیوتروف را محدود می کند و در مقابل پاسخ های دفاعی مرتبط با JA باعث ایجاد مقاومت علیه بیمارگرهای نکروتروف می شوند. گیاهان همچنین علیه بعضی بیمارگرها مانند همی بیوتروف ها از طریق مکانیسم های دفاعی که SA, JA و اتیلن در آنها نقش دارند مقاوم می شوند (Metraux et al., 1999; Ton et al., 2002; Glazebrook, 2005).

در آرابیدوپسیس نیز هورمون های گیاهی مانند SA, ABA, ET و JA نقش مهمی در تنظیم پاسخ های دفاعی ذاتی گیاه علیه بیمارگرها دارند(Thomma et al., 1998; Pieterse and Van loon, 1999; Thomma et al., 2001; Glazebrook, 2005; Buonaurio et al., 2009). مقدار هر کدام از این هورمون ها پس از حمله بیمارگر بسته به نوع بیمارگر تغییر می کند. بیمارگرها اغلب به دو گروه بیوتروف و نکروتروف تقسیم می شوند و بعضی نیز همی بیوتروف اند(Glazebrook, 2005).

هورمون های گیاهیSA, JA  و ET بعنوان بازیگران کلیدی در تنظیم فعال شدن پاسخ های دفاعی القا شده درگیر می شوند(Dong, 1998; Howe, 2004; Pozo et al., 2004; Grant and Lamb, 2006; Van Loon et al., 2006; Von Dahl and Baldwin, 2007; Vlot et al., 2008). انواع بسیاری از محصولات آنها به ماهیت بیمارگر یا حشره حمله کننده وابسته اند. مقدار، ترکیب و زمان مخلوط هورمونی در نتیجه فعال شدن مجموعه اختصاصی از ژن های دفاعی تولید می شود که سرانجام ماهیت پاسخ های دفاعی که به مهاجم حمله کننده وابسته است را تعیین می کند (De Vos et al., 2005; Mur et al., 2006).

هورمون های گیاهی دیگر شامل آبسیزیک اسید(Mauch-Mani and Mauch, 2005; De Torres-Zabala et al., 2007; Asselbergh et al., 2008)، براسینواستروئیدها (Nakashita et al., 2003)، ژیبرلین ها (Navarro et al., 2008) و اکسین ها (Navarro et al., 2006; Wang et al., 2007) نیز برای ایفای نقش در پاسخ ایمنی گیاهان گزارش شده اند اما اهمیت اشان کمتر از آنهایی است که مطالعه شده اند.

در آرابیدوپسیس نشان داده شده که مسیرهای وابسته به ET/JA و SA پاسخ های دفاعی را تنظیم می کنند که به طور متنوع علیه انواع اختصاصی حمله کننده ها اثر می کنند (Thomma et al., 2001; Glazebrook, 2005; Thatcher et al., 2005).

بیمارگرهایی با سیکل زندگی بیوتروفی مانند باکتری سودوموناس و قارچ هیالوپرونوسپورا معمولا به پاسخ های دفاعی وابسته به SA حساسترند در حالیکه بیمارگرهای نکروتروف مانند قارچ های بوترایتیس و آلترناریا و حشرات گیاهخوار مانند سفیدبالک کوچک کدو و تریپس غربی گل معمولا توسط پاسخ های دفاعی وابسته به ET یا JA باز داشته می شوند(Thomma et al., 1998; Kessler and Baldwin, 2002; Ton et al., 2002; De Vos et al., 2006; Abe et al., 2008).

دفاع در گیاهان

جهت مشاهده نمونه های دیگر از فصل دوم پایان نامه کشاورزی کلیک کنید.

نمونه ای از منابع لاتین دفاع در گیاهان

• Abe, H., Ohnishi, J., Narusaka, M., Seo, S., Narusaka, Y., Tsuda, S., & Kobayashi, M. (2008). Function of jasmonate in response and tolerance of Arabidopsis to thrips feeding. Plant and Cell Physiology, 49(1), 68-80.
• Ade, J., DeYoung, B. J., Golstein, C., & Innes, R. W. (2007). Indirect activation of a plant nucleotide binding site-leucinerichrepeat protein by a bacterial protease. Proceedings of  the National Academy of  Sciences. USA, 104, 2531−2536.
• Agrios, G. N. (2005). Plant Pathology, 5th Edition. Academic Press, New York. 635p.
• Alfano, J. R., & Collmer, A. (1997). The type III (Hrp) secretion pathway of plant pathogenic bacteria: Trafficking harpins, Avr proteins, and death. Journal Bacteriology, 179, 5655-5662.
• Arie, T., Takahashi, H., Kodama, M., & Teraoka, T. (2007). Tomato as a model plant for plant-pathogen interactions. Plant Biotechnology, 24(1), 135-147.
• Ashoorpour, M., Niknejad Kazempour, M., & Ramezani, M. (2008). Occurrence of Pseudomonas syringae pv. syringae the casual agent of bacterial canker on olives (Olea europaea) in Iran. Sciences of  Asia, 34: 323-326.
• Asselbergh, B. O. B., Achuo, A. E., Höfte, M., & Van Gijsegem, F. (2008). Abscisic acid deficiency leads to rapid activation of tomato defence responses upon infection with Erwinia chrysanthemi. Molecular Plant Pathology, 9(1), 11-24.
• Axtell, M. J., & Staskawicz, B. J. (2003). Initiation of RPS2-specified disease resistance in Arabidopsis is coupled to the AvrRpt2-directed elimination of RIN4. Plant Cell, 112, 369−377.
• Balestra, G. M., & Varvaro, L. (1997). Pseudomonas syringae pv. syringae causal agent of disease on floral buds of Actinidia deliciosa. Liang et Ferguson in Italy. Journal of Phytopathology, 145(8‐9), 375-378.
• Beckers, G. J. M., & Spoel, S. H. (2006). Fine‐tuning plant defence signalling: salicylate versus jasmonate. Plant Biology, 8(1), 1-10.
• Beets, C. A., Huang, J. C., Madala, N. E., & Dubery, I. (2012). Activation of camalexin biosynthesis in Arabidopsis thaliana in response to perception of bacterial lipopolysaccharides: A gene-to-metabolite study. Planta, 236(1), 261-272.
• Bell, C. J., & Ecker, J. R. (1994). Assignment of 30 microsatellite loci to the linkage map of Arabidopsis. Genomics, 19, 137–144.
• Bell, E., & Mullet, J. E. (1993). Characterization of an Arabidopsis lipoxygenase gene responsive to methyl jasmonate and wounding. Plant Physiology, 103(4), 1133-1137.
• Bell, E., Creelman, R. A., & Mullet, J. E. (1995). A chloroplast lipoxygenase is required for wound-induced jasmonic acid accumulation in Arabidopsis. Proceedings of  the National Academy of  Sciences, 92(19), 8675-8679.
• Bender, C. L., Alarcon-Chaidez, F., & Gross, D. C. (1999). Pseudomonas syringae phytotoxins: mode of action, regulation, and biosynthesis by peptide and polyketide synthetases. Microbiology Molecular Biology Review, 63, 266-292.
• …
• …
• …